Свабода прапануе агляд кнігі амэрыканскага анколяга і генэтыка Сыдгартхі Мухерджы «Імпэратар усіх хваробаў: Біяграфія раку», а таксама найноўшых тэхналёгій у змаганьні з анкалёгіяй.
У 2011 годзе часопіс Time назваў «Біяграфію раку» сярод 100 найлепшых немастацкіх кніг за апошняе стагодзьдзе. Мухерджы атрымаў за гэтую працу Пулітцэраўскую прэмію і трапіў у сьпіс найбольш уплывовых людзей сьвету.
Пра што вы даведаецеся з тэксту:
- Як старажытны эгіпецкі доктар Імхатэп апісваў рак грудзей.
- Чым патлумачыць рэдкасьць ракавых пухлін у парэштках старажытных людзей.
- Ці можна лічыць рак хваробай сучаснасьці.
- Як тытунёвыя кампаніі дзесяцігодзьдзямі ўтойвалі праўду і сеялі сумневы.
- Як новыя лекі выпраўляюць хібы нашых генаў-мутантаў.
- Якой можа быць перамога над ракам.
Гісторыя хваробы
У 1930 годзе брытанскія эгіптолягі пераклалі тэкст са старажытнага папіруса, знойдзенага ў эгіпецкім Люксоры. Навукоўцы лічаць, што гэта збор вучэньняў славутага лекара Імхатэпа, які жыў каля 2625 году да нашай эры.
На гэтым папірусе — сьпіс 48 хваробаў з апісаньнем іх сымптомаў і магчымых спосабаў лячэньня. Апісваючы выпадак № 45, Імхатэп піша:
«...вы назіраеце набраклыя пухліны на грудзях, і вы бачыце, што яны пашырыліся па грудзях; калі вы пакладзяце руку на грудзі і адчуеце, што яны халаднаватыя, што зусім няма гарачкі, калі вашая рука дакранаецца да іх, там няма зярністых выступаў, няма вадкасьці, адтуль не выцякае нешта вадкае, але пры дотыку вы адчуваеце выпукласьць...» і далей параўноўвае пухліну зь недасьпелым плодам, «цьвёрдым і халаднаватым на дотык».
Паводле Мухерджы, гэта вельмі яркае і дакладнае апісаньне сымптомаў раку грудзей. Пасьля кожнага выпадку ў сьпісе Імхатэп дае свае парады спосабаў лячэньня. Але тут ён абмежаваўся адным сказам: «Няма ніякага».
Хвароба сучаснасьці?
Палеантолягі часам знаходзяць рэшткі ракавых пухлін у муміфікаваных целах старажытных людзей. Найчасьцей гэта пухліны на костках, бо зь іх утвараецца цьвёрдая тканка, якая мае больш шанцаў захавацца на стагодзьдзі. Аднак выпадкі раку са старажытных часоў вельмі рэдкія. Мухерджы тлумачыць, што гэтаму ёсьць некалькі прычынаў.
Па-першае, рак моцна зьвязаны з узростам. Да прыкладу, рызыка раку грудзей для трыццацігадовай жанчыны — 1 з 400. Для сямідзесяцігадовай гэта ўжо 1 з 9. «У большасьці старажытных грамадзтваў людзі не жылі дастаткова доўга, каб захварэць на рак. Мужчын і жанчын да таго часу забіралі сухоты, вадзянка, халера, воспа, струпля, чума ці пнэўманія», — піша Мухерджы.
Па-другое, рак хаваўся пад морам іншых хваробаў: «Ён зрабіўся распаўсюджаным толькі тады, калі ўсе астатнія забойцы самі былі забітыя». Паводле Мухерджы, цывілізацыя не выклікае раку, а выкрывае яго. За апошняе стагодзьдзе моцна вырасла здольнасьць мэдыцыны да раньняй дыягностыкі раку і да разуменьня, што сьмерць выкліканая менавіта ім. «Сьмерць дзіцяці ад леўкеміі ў 1850-я гады патлумачылі б абсцэсам ці інфэкцыяй».
Па-трэцяе, зьмены ў структуры сучаснага жыцьця памянялі спэктар ракавых захворваньняў. Да прыкладу, рак страўніка быў вельмі пашыраны ў некаторых слаях насельніцтва да канца ХІХ стагодзьдзя. Магчыма, гэта было выклікана прысутнасьцю некалькіх канцэрагенаў у тагачасных кансэрвантах, а таксама пашыранасьцю небясьпечнай страўнікавай бактэрыі. Зьяўленьне лядоўняў і зьмены ў грамадзкай гігіене палепшылі сытуацыю.
Але ў той жа час выпадкі раку лёгкіх ў мужчын значна вырасьлі ў 1950-я у сувязі з ростам курэньня на пачатку ХХ стагодзьдзя. А для жанчын, якія масава пачалі курыць ў 1950-я, выпадкі раку лёгкіх дасягнулі піку толькі ў ХХІ стагодзьдзі.
Канцэрагены
«Рак можа быць заразным», — пісаў амэрыканскі часопіс Life ў 1962 годзе. Доўгі час адной з галоўных тэорыяў узьнікненьня раку была вірусная, бо яшчэ на пачатку ХХ стагодзьдзя амэрыканскі навуковец Пэйтан Роўс паказаў, што рэтравірус можа выклікаць саркому ў птушак.
Сутнасьць розных ракавых захворваньняў аднолькавая — клеткі-мутанты, якія пачынаюць множыцца зь вялізнай хуткасьцю і фактычна «зьядаюць» чалавека. Але мэханізмы, якія запускаюць розныя тыпы хваробы, і фактары, якія правакуюць мутацыю, могуць быць разнастайнымі. Сярод такіх фактараў і некаторыя вірусы, і радыяцыя, і хімічныя рэчывы.
Яшчэ ў 1775 годзе брытанскі хірург Пэрсівал Пот заўважыў дзіўную заканамернасьць — амаль усе ягоныя пацыенты з ракам яечак былі камінарамі. Гэтыя падлеткі часта лазілі чысьціць коміны амаль голымі, і Пот пабачыў, што ім пад скуру траплялі дробныя крупінкі сажы, якія выклікалі балячкі. Пот выказаў здагадку, што сажа была фактарам, які правакаваў рак. Фактычна ён упершыню апісаў канцэраген.
Курэньне і сядзеньне
Статыстычная сувязь паміж сажай і ракам яечак у камінараў была інтуіцыйна прыкметнай, бо і прафэсія, і хвароба былі параўнальна рэдкімі. Але сувязь паміж курэньнем і ракам лёгкіх заўважыць было нашмат цяжэй, бо на пачатку ХХ стагодзьдзя ў Заходнім сьвеце чатыры зь пяці мужчын курылі (у некаторых краінах прапорцыя была амаль 9 з 10).
Мухерджы цытуе эпідэміёляга з Оксфардзкага ўнівэрсытэту Рычарда Пэта: «На пачатку 1940-х пытацца пра сувязь паміж тытунём і ракам было, як пытацца пра асацыяцыю паміж сядзеньнем і ракам». Калі амаль усе мужчыны курылі, і толькі некаторыя зь іх потым хварэлі, дык як давесьці статыстычную сувязь?
Вядомы амэрыканскі хірург Эвартс Грэм, які сам быў зацятым курцом, пагадзіўся дапамагчы правесьці адно зь першых дасьледаваньняў якраз таму, што верыў — яно дапаможа абвергнуць сувязь паміж курэньнем і ракам.
Змова тытунёвых карпарацый
Ужо ў 1950-я гады першыя грунтоўныя дасьледаваньні паказалі моцную статыстычную сувязь паміж курэньнем і ракам. Але скептыкі пярэчылі, што сама па сабе яна ня сьведчыць пра нейкую прычынную абумоўленасьць. У адказ Эвартс Грэм пісаў: «Прычынная сувязь паміж актыўным курэньнем цыгарэт і ракам мацнейшая, чым эфэктыўнасьць вакцынацыі супраць воспы, якая зьяўляецца толькі статыстычнай».
Амэрыканскі эпідэміёляг Брэдфард Гіл тлумачыў, што ў выпадку складаных хваробаў — такіх, як рак — трэба было пераглядаць традыцыйнае разуменьне прычыннай абумоўленасьці. Ён адзначаў, што, акрамя простай статыстычнай карэляцыі паміж курэньнем і ракам, быў яшчэ шэраг дадатковых рысаў такой сувязі.
- Яна была моцнай: у курцоў рызыка раку была вышэйшай ў 5-10 разоў.
- Яна была стабільнай: розныя дасьледаваньні ў розных групах насельніцтва паказалі аднолькавую сувязь.
- Яна была канкрэтнай: тытунь зьвязвалі з ракам лёгкіх — менавіта тым месцам, дзе тытунёвы дым трапляў у арганізм.
- Яна залежала ад часу: дасьледаваньні паказалі, што чым даўжэй нехта курыў, тым больш расла рызыка.
- У ёй прысутнічала «біялягічная градацыя»: чым большую колькасьць цыгарэт нехта курыў, тым большай была рызыка раку лёгкіх.
- Яна была верагоднай: мэханістычная сувязь паміж удыханым канцэрагенам і злаякаснымі зьменамі ў лёгкіх не была нечым непраўдападобным.
- Яна пацьвярджалася экспэрымэнтальнымі сьведчаньнямі: вынікі эпідэміялягічных дасьледаваньняў і лябараторных экспэрымэнтаў (напрыклад, з мышамі) сыходзіліся.
- Яна паводзіла сябе падобна ў падобных сытуацыях: курэньне карэлявала з ракам лёгкіх, а таксама з ракавымі захворваньнямі вуснаў, горла, языка і страваводу.
Але гэтыя аргумэнты ня надта дзейнічалі на людзей, бо ў той жа час тытунёвыя кампаніі распрацавалі стратэгію, як заблытаць публіку. Мухерджы прыводзіць прыклад рэклямнага тэксту, які зьявіўся шмат у якіх амэрыканскіх выданьнях у 1954 годзе пад назвай «Шчырая заява». Ён пачынаўся так: «Апошнія паведамленьні пра экспэрымэнты з мышамі стварылі шырокую вядомасьць тэорыі, што курэньне цыгарэт нейкім чынам зьвязанае з ракам лёгкіх у людзей».
Насамрэч асноўныя сьведчаньні пра такую сувязь грунтаваліся зусім не на «экспэрымэнтах з мышамі», а на першых шматгадовых статыстычных дасьледаваньнях людзей. Але такі пачатак ствараў эмацыйную дыстанцыю, бо каго надта хвалюе рак у мышэй? (Калі ў наступным дзесяцігодзьдзі тытунёвая індустрыя сутыкнулася з усё большай колькасьцю дасьледаваньняў з удзелам людзей, яе прадстаўнікі часам ужывалі аргумэнт, што няма пераканаўчых лябараторных экспэрымэнтаў пра сувязь курэньня і раку лёгкіх якраз у мышэй).
«Стварыць сумневы»
Другім пунктам была спроба ўзмацніць няўпэўненасьць: «Статыстыка, якая нібыта зьвязвае курэньне цыгарэт з хваробай, можа з такім жа посьпехам тычыцца многіх іншых аспэктаў сучаснага жыцьця. Больш за тое, абгрунтаванасьць гэтай статыстыкі ставіцца пад сумнеў многімі навукоўцамі». Тут не тлумачылася, пра што менавіта спрачаюцца навукоўцы і пра якія «аспэкты сучаснага жыцьця» ідзе гаворка.
Але галоўным хітрыкам у гэтай стратэгіі, на думку Мухерджы, была прапанова тытунёвых кампаніяў прафінансаваць дадатковыя дасьледаваньні «сувязі паміж выкарыстаньнем тытуню і здароўем». Стваралася ўражаньне, што ранейшыя дасьледаваньні пакідаюць зашмат прасторы для сумневаў. Быў створаны «дасьледчы камітэт», які меўся служыць пасярэднікам паміж тытунёвай індустрыяй і навуковай супольнасьцю.
У 1980-я гады, падчас аднаго з судовых працэсаў у ЗША супраць вытворцаў цыгарэт, суд абавязаў тры кампаніі — Philip Morris, Liggett і Lorillard — даць адвакату сваякоў памерлай ад раку жанчыны доступ да іх унутранай перапіскі. Высьветлілася, што вытворцы шмат дзесяцігодзьдзяў ня проста ведалі пра рызыкі раку ад курэньня і пра магутную нікатынавую залежнасьць, але актыўна спрабавалі ўтаіць унутраныя дасьледаваньні, якія гэта даказвалі.
У адным зь лістоў Фрэд Панцэр, мэнэджэр сувязяў з грамадзкасьцю Інстытуту дасьледаваньня тытуню, пісаў прэзыдэнту гэтай установы пра трохбаковую маркетынгавую стратэгію індустрыі: «Стварыць сумневы наконт наступстваў для здароўя, пры гэтым не адмаўляючы іх; адстойваць права публікі курыць, пры гэтым не заклікаючы іх да гэтай практыкі, і заахвочваць аб’ектыўныя навуковыя дасьледаваньні як адзіны шлях вырашэньня пытаньня пра пагрозу для здароўя».
У судзе адвакат Марк Эдэл пытаўся ў прэзыдэнта кампаніі Liggett Кінсьлі Дэя, чаму кампанія выдаткавала амаль 5 мільёнаў даляраў, каб паказаць, што тытунь можа выклікаць ракавыя пухліны на сьпіне ў мышэй, але сыстэматычна ігнаравала гэтыя вынікі ў сувязі з узьдзеяньнем канцэрагенаў на людзей.
Эдэл: У чым была мэта [экспэрымэнту]?
Дэй: Паспрабаваць зьменшыць пухліны на сьпіне ў мышэй.
Эдэл: Гэта зусім ня тычылася здароўя людзей? Сапраўды так?
Дэй: Сапраўды так.
Эдэл: Усё, каб уратаваць пацукоў, праўда? Ці мышэй? Вы патрацілі ўсё гэтыя грошы, каб уратаваць мышэй ад пухлін?
Суд абавязаў тытунёвыя кампаніі выплаціць кампэнсацыю сваякам памерлай. Але больш важным наступствам працэсу быў уплыў на грамадзкую думку. Супольны эфэкт навуковых доказаў і палітычнага ціску прывёў да таго, што спажываньне цыгарэт у ЗША да сярэдзіны 1990-х значна зьменшылася. У выніку амэрыканскія тытунёвыя кампаніі пераключыліся на тыя замежныя рынкі, дзе ім было лягчэй рэклямаваць і прадаваць цыгарэты, у тым ліку на беларускі.
Ракавая клетка як нашчадак нармальных нас
Навукоўцы, якія спрабавалі знайсьці лекі ад раку, сутыкнуліся з галоўнай праблемай — тое, што было атрутай для ракавых клетак, непазьбежна было атрутай і для клетак звычайных. Менавіта падабенства ракавай клеткі да нармальнай рабіла яе абароненай.
Забіць ракавую клетку ў прабірцы зусім ня цяжка, піша Мухерджы. Праблема ў тым, каб знайсьці сэлектыўную атруту — лек, які заб’е рак, але пакіне жывым пацыента. Мухерджы цытуе анколяга-дасьледчыка Ўільяма Ўоглама: «Тыя, хто ня мае адукацыі ў хіміі ці мэдыцыне, могуць не разумець, наколькі складаная праблема — лячэньне раку. Гэта амаль — не зусім, але амаль — настолькі ж цяжка, як знайсьці нейкае рэчыва, у якім распусьціцца, напрыклад, левае вуха, а правае вуха застанецца непашкоджаным. Настолькі дробная розьніца паміж ракавай клеткай і яе нармальным продкам».
Доўгія дзесяцігодзьдзі адзінымі магчымымі спосабамі лячэньня былі хірургія і зьнішчэньне ракавых клетак радыяцыйным апраменьваньнем і жорсткай хіміятэрапіяй, якія ставілі чалавека на мяжу выжываньня, а часам і забівалі. Акрамя таго, і радыяцыя, і хіміятэрапія, забіваючы ракавыя клеткі, часам выклікалі ў пацыентаў новыя мутацыі і ракавыя захворваньні. Толькі ў апошнія гады супраць некаторых відаў раку атрымалася здабыць вузканакіраваныя лекі, якія ашчаджаюць звычайныя клеткі.
Рак як генэтычная хвароба
Два клясы генаў важныя для тлумачэньня таго, як узьнікае рак. Першы — так званыя анкагены, яны актывізуюць размнажэньне ракавых клетак. Другі — антыанкагены, супрэсары, якія стрымліваюць такое размнажэньне. Для ўзьнікненьня хваробы трэба, каб яны былі пашкоджаныя ці зьнішчаныя.
Навукоўцы параўноўваюць актываваныя анкагены з запалай пэдальлю газу ў машыне. Пашкоджаныя супрэсары, у сваю чаргу, нагадваюць зламаны тормаз.
У 2000 годзе у навуковым часопісе Cell дасьледчыкі Даглас Ганаган і Робэрт Вайнбэрг апублікавалі артыкул «Адметныя рысы раку», у якім назвалі шэсьць асаблівасьцяў ракавай клеткі, якія вызначаюць яе злаякасны рост.
1. Самадастатковасьць ў сыгналах росту: ракавыя клеткі набываюць аўтаномны стымул да множаньня — паталягічнага мітозу — пасьля актывацыі анкагенаў, такіх як ras ці myc.
2. Неадчувальнасьць да сыгналаў запавольваньня росту: ракавыя клеткі дэактывуюць гены-супрэсары, якія звычайна абмяжоўваюць рост.
3. Пазьбяганьне запраграмаванай клеткавай сьмерці: ракавыя клеткі стрымліваюць і дэактывуюць гены і схемы, якія звычайна забясьпечваюць сьмерць клеткі.
4. Неабмежаваны патэнцыял для рэплікацыі: ракавыя клеткі актывуюць спэцыфічныя генныя схемы, якія робяць іх неўміручымі нават пасьля некалькіх пакаленьняў росту.
5. Устойлівы ангіёгенэз: ракавыя клеткі атрымліваюць здольнасьць здабыць уласны запас крыві і крывяносных сасудаў — ангіёгенэз пухліны.
6. Мэтастаз і ўварваньне ў тканкі: ракавыя клеткі атрымліваюць здольнасьць міграваць у іншыя органы і захопліваць іншыя тканкі, пашыраючыся па ўсім целе.
Паводле Ганагана і Вайнбэрга, разуменьне мэханізму ўтварэньня раку павінна было даць мэдыцыне новыя магчымасьці для супрацьдзеяньня хваробе.
Выпраўленьне генных хібаў
Мухерджы падрабязна апісвае пошук аднаго зь першых лекаў, пры стварэньні якога выкарыстоўвалі гэтае новае разуменьне — CGP57148, альбо іматыніба. Ім лечаць хранічны міелёідны леўкоз, востры лімфабластны леўкоз і шэраг іншых злаякасных утварэньняў.
Іматыніб блякуе гібрыдны бялок BCR-ABL, які ўтвараецца ў арганізмах, дзе ёсьць аднайменны гібрыдны ген. Менавіта гэты бялок актывізуе трансфармацыю клетак у ракавыя.
Да зьяўленьня іматынібу ў 2000 годзе хранічны міелёідны леўкоз быў рэдкай хваробай. Штогадовая колькасьць новых дыягназаў у гэтым тысячагодзьдзі не павялічылася, але колькасьць жывых пацыентаў значна вырасла. Раней пасьля такога дыягназу чалавек ў сярэднім жыў 3-6 гадоў, цяпер чаканая працягласьць жыцьця пасьля дыягназу — 30 гадоў, калі прымаць іматыніб у таблетках.
Але ў шэрагу выпадкаў хвароба зрабілася неўспрымальнай да іматынібу. Пасьля новых мутацыяў бялок BCR-ABL памяняў структуру і лек ужо ня мог стварыць сувязь зь яго малекулярным «сэрцам». У 2005 годзе быў створаны новы лек дасатыніб, які выкарыстоўвае іншую «шчыліну», каб трапіць у небясьпечны бялок. Тыя пацыенты, якім ужо не дапамагаў іматыніб, цяпер прымаюць яго. Але гэты выпадак паказвае, што немагчыма казаць пра канчатковую перамогу нават у нейкай вузканакіраванай тэрапіі, піша Мухерджы. «Гэта нашая сытуацыя з ракам: мы вымушаныя бегчы, каб проста застацца на месцы».
Парадаксальна, але новыя эфэктыўныя лекі павялічылі распаўсюджанасьць раку. У некаторых краінах прапорцыя закранутых ракавымі захворваньнямі будзе набліжацца да кожнага другога, адзначае Мухерджы. «Пытаньне будзе ня ў тым, ці мы некалі сутыкнёмся з гэтай неўміручай хваробай, а калі гэта адбудзецца».
Атляс ракавага геному
Ранейшыя пошукі ўнівэрсальнага леку супраць раку грунтаваліся на ідэі, што за рознымі відамі гэтай хваробы стаіць аднолькавы мэханізм утварэньня. Але гэта ня так — у розных відах раку задзейнічаныя розныя анкагены і пашкоджаньні ў розных супрэсарах.
У 2006 годзе амэрыканскія Нацыянальны інстытут раку і Інстытут дасьледаваньняў геному чалавека пачалі супольны праект «Атляс ракавага геному». Яго мэтай было сыстэматызаваць зьвесткі пра генэтычныя мутацыі, якія прыводзяць да ўзьнікненьня раку.
Мухерджы ў сваёй кнізе апісвае толькі першы крок праграмы, але ад таго часу навукоўцы зрабілі малекулярныя апісаньні больш як 20 тысяч выпадкаў раку і сыстэматызавалі іх паводле 33 тыпаў. Атрыманыя дадзеныя знаходзяцца ў адкрытым доступе.
Гэтыя веды ўжо цяпер дапамагаюць у праграмах прафіляктыкі і лячэньня раку.
Якой можа быць «перамога» над ракам
Анкагены паўстаюць з мутацый ў нашых генах, якія рэгулююць рост клетак. Мутацыі накопліваюцца ў гэтых генах, калі канцэрагены пашкоджваюць ДНК. Але мяркуецца, што пашкоджаньні таксама адбываюцца ў выніку выпадковых памылак пры дзяленьні клетак.
Ён тлумачыць, што рэалістычнай задачай было б прадухіліць сьмерці ад раку ў маладым узросьце, падоўжыўшы жыцьці людзей праграмамі прафіляктыкі і лячэньня. «Зыходзячы з таго, што мы ведаем пра рак, нават гэта было б тэхналягічнай перамогай, якіх яшчэ не было ў гісторыі. Гэта была б перамога над нашай уласнай непазьбежнасьцю — перамогай над нашымі геномамі».
Што далей?
За апошняе дзесяцігодзьдзе адбыўся вялікі зрух у разьвіцьці біятэхналёгій, і некаторыя зь іх могуць паспрыяць у змаганьні з ракам. У сёлетнім кастрычніцкім артыкуле на партале Labiotech.eu, які асьвятляе падзеі ў біятэхналягічнай індустрыі Эўразьвязу, адзначаюць чатыры тэхналёгіі, якія мяняюць падыходы да лячэньня анкалягічных хваробаў:
1. Пэрсаналізаваныя ракавыя вакцыны
Генэтычныя мутацыі, якія правакуюць рак, могуць вельмі адрозьнівацца ў розных людзей. Нямецкая кампанія BioNTech адна зь першых распрацоўвае вакцыны, якія маюць адпавядаць індывідуальным асаблівасьцям арганізму.
Гэтыя вакцыны ўводзяцца ў арганізм у форме РНК — малекулы, якая дае клеткам сыгнал ствараць пратэін, які накіроўвае імунную сыстэму арганізму супраць ракавых клетак.
У адрозьненьне ад тэхналёгіяў генэтычнага рэдагаваньня, такі падыход не зьмяняе ДНК і таньнейшы за клеткавую тэрапію. Ужо адбыліся клінічныя выпрабаваньні. Адзін з кіраўнікоў кампаніі Шон Марэт кажа, што гэтая тэхналёгія выйдзе на шырокі рынак у 2020-я гады. Паводле яго, пэрсаналізаваныя вакцыны будуць асабліва карысныя ў змаганьні з тымі тыпамі раку, у якіх адбываецца вялікая колькасьць мутацый, — такіх як рак лёгкіх і кішэчніку.
2. Клеткавая тэрапія CAR-T
У 2018 годзе была ўхваленая першая клеткавая тэрапія супраць раку. У тэхналёгіі CAR-T (хімэрны антыгенны рэцэптар Т-клеткі) імунныя клеткі чалавека мадыфікуюць, каб накіраваць іх на стварэньне канкрэтных антыгенаў супраць раку.
Клінічныя дасьледаваньні з CAR-T паказалі добрыя вынікі ў пацыентаў, якім не дапамагалі іншыя формы лячэньня. Аднак былі і сур’ёзныя пабочныя эфэкты, якія часам прыводзілі да сьмерці людзей. Пакуль што гэтая тэхналёгія даступная толькі для некаторых рэдкіх формаў раку крыві, але шэраг кампаніяў працуе над новым пакаленьнем CAR-T, каб тэрапія магла ўжывацца супраць шырэйшага кола хваробаў.
3. Генэтычнае рэдагаваньне
Тэхналёгія генэтычнага рэдагаваньня CRISPR-Cas9 зрабіла нашмат прасьцейшай і дакладнейшай зьмену ДНК чалавека. Адзін з галоўных мэдыцынскіх ужыткаў гэтай тэхналёгіі можа быць якраз у барацьбе супраць раку.
У Кітаі навукоўцы выкарыстоўваюць генэтычнае рэдагаваньне, каб прыбраць з імунных Т-клетак ген, адказны за выпрацоўку пратэіну, які дапамагае ракавым клеткам пазьбягаць атак імуннай сыстэмы чалавека. Падобныя ж экспэрымэнты адбываюцца і ў ЗША.
Пакуль што наступствы генэтычнага рэдагаваньня недастаткова вывучаныя і застаюцца вялікія асьцярогі наконт выкарыстаньня CRISPR у экспэрымэнтах зь людзьмі.
4. Выкарыстаньне мікробаў
За апошняе дзесяцігодзьдзе дасьледчыкі высьветлілі, што супольнасьць мікраарганізмаў, якія жывуць у целе чалавека, мікрабіём, адыгрывае важную ролю ў здароўі, таксама і ў тым, што тычыцца раку.
«Элемэнты мікрабіёму граюць ролю ў стрымліваньні звышактыўнай імуннай сыстэмы у запаленьнях і ва ўзмацненьні здушанай імуннай сыстэмы у ракавых хваробах», — кажа кіраўнік навуковых распрацовак францускай кампаніі Enterome Крыстоф Бані. Ён тлумачыць, што злаякасныя пухліны часта хаваюцца ад імуннай сыстэмы чалавека. Новая тэхналёгія, над якой працуе кампанія, дазваляе з дапамогай мікробаў зрабіць ракавыя клеткі прыкметнымі для імуннай сыстэмы.
Аднак гэтая тэхналёгія пакуль што не выпрабоўвалася на людзях, для яе выкарыстаньня спатрэбіцца яшчэ як мінімум некалькі гадоў.
